Сколько костей в теле собаки

Диагностика заболевания

Для правильной постановки диагноза ветеринарный врач проводит ряд исследований:

1. Анализ биохимических показателей крови.
2. Общий анализ.
3. Неврологические тесты:
   • при спокойном шаге врач оценивает положение головы, спины, конечностей животного, тонус его мышц;
   • оценивается способность бегать, подпрыгивать, подниматься и спускаться с возвышения;
   • проверяются рефлексы;
   • исследуется болевой порог путем зажимания кожи между фалангами пальцев, при этом собака должна отдергивать лапу и кусаться, если же она только скулит, это значит, что чувствительность снижена.
4. Рентгеновский снимок позвоночника покажет место поражения и его степень. При введении под мозговую оболочку контрастного вещества результат рентгена будет максимально достоверным.
5. Проведение МРТ или КТ — самый точный способ диагностики, но доступен не во всех клиниках и довольно дорог.

Кроме анализов и инструментальных исследований ветеринар подробно расспросит хозяина о симптомах, которые есть у собаки, и, объединив все полученные результаты, сможет поставить правильный диагноз.

Кожа и шерсть

Собачья кожа защищает от травм, инфекций и температурных перепадов. Она состоит из 2 слоев: 

• наружного (эпидермиса), покрытого шерстью и антибактериальной жировой смазкой; 

• основного (дермы), скрывающего все сосуды, нервные ткани и железы. 

Благодаря специальному защитному слою, кожу четвероногих питомцев не надо обрабатывать антисептиком перед уколом

Но важно уточнить, что жировая прослойка смывается при частых купаниях. Именно поэтому пса рекомендуется купать только при сильном загрязнении. 

Длина и окрас шерсти зависят от породы. Собачьи волосяные фолликулы очень чувствительны, поэтому во время испуга вдоль линии позвоночного столба появляется характерная полоска из вздыбившихся волосков. 

Как лечить дископатию?

Тактика лечения дископатии будет зависеть от стадии заболевания, возраста собаки и общего состояния ее здоровья.

Если болезнь находится в начальной фазе, симптомы ее не сильно выражены, то применяется терапевтическое лечение. Главная цель, которая преследуется при этом, — снять воспаление и уменьшить боль.

При медикаментозной терапии обычно используют следующие лекарства:

1. Стероидные препараты, например, дексаметазон для уменьшения воспаления.
2. Лекарства для обезболивания облегчают состояние собаки. Для снятия невропатических болей используют габапентин.
3. Миорелаксанты применяются для снятия мышечного спазма.
4. Успокоительные средства.
5. Витамины группы В улучшают обмен веществ на клеточном уровне.

Такая схема лечения используется в случае, когда процесс не зашел еще слишком далеко. Терапия не устраняет проблему полностью, а лишь помогает снять острые проявления заболевания. После этого можно будет проводить физиотерапевтические процедуры, которые также дают хороший результат.

Если межпозвоночный диск сдавлен очень сильно или произошел его разрыв и попадание части ядра в спинной мозг, то помочь собаке может только операция. В этом случае нужно торопиться, так как в спинном мозге, который длительное время находится без кровоснабжения, происходят необратимые изменения, приводящие к параличу лап у собаки.

В ходе хирургического вмешательства ветеринары стараются исправить ситуацию при помощи:

• удаления из спинного мозга попавшей в него части межпозвоночного ядра;
• устранения давления на спинномозговое пространство;
• удаления пораженной части межпозвоночного диска.

После операции собаке показан полный покой и прием противовоспалительных и обезболивающих препаратов минимум 1,5 месяца. Чтобы обеспечить неподвижность в области операции, можно надеть на животное специальный корсет.

Если собака очень слаба и не может самостоятельно двигаться, то хозяину придется помогать ей — переворачивать с боку на бок, чтобы не было пролежней, делать массаж живота для нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта. Обязательным условием является полноценное и разнообразное питание со сниженным содержанием жира.

После того, как вашему питомцу станет лучше, его можно ненадолго выводить на улицу, не забывая надевать корсет, чтобы избежать повторного смещения дисков в месте операции.

Клинические признаки

Симтоматика заболевания зависит от типа болезни, локализации очага, степени компрессии.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного могут наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При IVDD 2 симптомы будут похожи, но развиваться будут медленно и так же зависят от локализации патологического очага.

При поражении межпозвонковых дисков в шейном отделе (от 1 до 5 шейного позвонка) могут быть следующие клинические признаки:

• болевой синдром, который выражается в невозможности поднять/опустить, повернуть голову;
• нарушение или отсутствие двигательной функции всех 4-х конечностей;
• снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности;
• могут наблюдаться гипертонус и спастичность всех конечностей.

При поражении межпозвонковых дисков в области от 6 шейного до 2 грудного симптомы будут схожи, но тем не менее иметь ряд особенностей при неврологическом осмотре.

В случае болезни дисков в сегменте от 3 грудного до 3 поясничного позвонка грудные конечности будут без изменений, а в тазовых конечностях могут наблюдаться снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение двигательной функции. Может отмечаться сильная боль в области спины, поэтому у животного будет вынужденная поза со сгорбленной спиной. При достаточно сильной компрессии возможно расстройство мочеиспускания.

При заболевании межпозвонковых дисков области от 4 поясничного до 3 крестцового позвонка грудные конечности без изменений. На тазовых же конечностях отмечаются снижение или отсутствие рефлексов, нарушение проприорецепции, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Присутствует неврологический дефицит бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. Появляется мышечная атрофия, нарушаются акты дефекации и мочеиспускания.

Биологически неактивные несрастания

Рис. 9. Дистрофическое несрастание.

Промежуточный фрагмент объединяется только с одним из двух главных фрагментов, и это ослабляет часть кости, которая не участвует в процессе заживления и приводит к формированию преграды (Рис. 9).

Некротическое несрастание. Обычно при оскольчатых переломах, при которых исходная травма вместе с хирургическим вмешательством приводит к формированию бессосудистых, некротических частей в зоне перелома (Рис. 10).

Рис. 10. Некротическое несрастание.Рис. 11. Дефектное несрастание.

Дефектное несрастание. Оно возникает в тех случаях, когда происходит значительная потеря вещества кости (Рис. 11).

Атрофическое несрастание.

Рис. 12. Атрофическое несрастание.

Данный тип несрастания свойственен собакам карликовых пород при простых переломах лучевой и локтевой костей (Рис. 12).

Лечение несрастания

При лечении замедленного срастания основной дилеммой для ветеринарного врача является выбор между необходимостью вмешаться в процесс заживления или просто подождать. Чаще всего причиной замедленного срастания является неустойчивость.

Причинами несрастания являются неустойчивость, препятствия для заживления, местная ишемия и системная или местная болезни. Неустойчивость – самая распространенная причина несрастания. Она появляется из-за несоответствующего выбора метода фиксации (Рис. 13); неадекватного применения метода фиксации (Рис. 14); инфекции.

Рис. 13. Несоответствующий выбор.Рис. 14. Неадекватное применение метода фиксации.

Для лечения несрастания необходимо устранить неадекватную систему фиксации, для этого мозоль резецируют, стабилизируют перелом компрессионной пластиной или внешним костным фиксатором.

Преградами для заживления  могут стать бедная васкуляризация фрагмента; большой дефект; некротический участок кости; свободный имплантат. В данной ситуации необходимо произвести резекцию некротического участка кости и заполнить дефект костным трансплантатом губчатого вещества. Затем добиться стабилизации участка перелома.

Местная ишемия возникает из-за повреждения мягких тканей; чрезмерной экспозиция;  затрудненности за счет имплантатов. Необходимо избегать повреждения мягких тканей.

Системные (Рис. 16) и местные болезни (Рис. 15), приводящие к несрастанию: неоплазия, остеолиз, продуцирование костной ткани и минерализация мягкой ткани (Рис. 15); гиперпаратиреоз, гиперадренокортицизм (Рис. 16); болезни печени; почечный вторичный гиперпаратиреоидизм.

Рис. 15.                                                                                     Рис. 16.

Есть ли породы, входящие в группу риска?

Дегенеративные изменения в суставных тканях у щенков возникают из-за несоответствия темпов роста разных отделов скелета. От этого нарушения страдают следующие породы: 

• немецкие доги и овчарки; 

• английские сеттеры; 

• ньюфаундленды; 

• бернские зенненхунды; 

• ротвейлеры; 

• староанглийские овчарки (бобтейлы); 

• сенбернары; 

• лабрадоры; 

• кане-корсо; 

• ретриверы.  

В группу риска также входят метисы, полученные при скрещивании перечисленных представителей. Первые признаки заболевания у всех этих животных проявляются в возрасте 4-10 месяцев. Чаще всего хрящевые ткани истончаются в коленном, локтевом, плечевом или скакательном суставах, несущих наибольшую нагрузку. 

Обследование и постановка диагноза

Ветеринар проводит тщательный осмотр, учитывая симптоматику. Но этого обследования для получения точного диагноза недостаточно. При появлении подозрений на наличие пояснично-крестцового стеноза специалист назначает дополнительные процедуры.

В определении вида заболевания проводится исследование ликвора. Для этого проводится забор пункции из спинномозгового канала. Это обследование позволяет выявить наличие воспалений и инфекций.

Универсальной методикой является МРТ. В процессе магнитно-резонансной томографии специалист получает полные сведения о состоянии мягких, костных тканей. Исследование позволяет выявить отклонения, составляющие сотые доли миллиметра. В МРТ для получения максимально точной информации используется контрастная миелография. Единственным недостатком этой методики является высокая стоимость.

Диагностика заболевания

Чтобы назначить эффективное лечение, необходима тщательная диагностика. Она состоит из нескольких этапов, на первом ветеринар визуально осматривает питомца и опрашивает хозяина. Будьте готовы ответить на несколько вопросов, связанных с возрастом собаки, перенесенными заболеваниями, возможными травмами и поведением.

При необходимости назначается:

• рентгенографическое исследование,
• неврологический тест,
• общие анализы.

На основании полученных результатов специалист назначит вашему питомцу лечение и даст целый ряд полезных рекомендаций по реабилитации, уходу и организации питания. Выполняя эти советы, удастся быстро избавиться от заболевания и восстановить состояние питомца!

Методики лечения

Бытует среди ученых мнение, что спондилез у собак – это неизбежность, к которой рано или поздно приходят все собаки. По этой причине ровно до тех пор, пока не появляются у животного болевых ощущений лечение, как правило, не назначается. В самых крайних случаях при желании хозяина могут быть на ранних стадиях прописаны уколы лидазы для растворения формирующихся шипов. Но это дорого и, зачастую, неэффективно.

Если боли все же присутствуют, то возможны следующие принципиальные направления лечения:

• Прописываются обезболивающие препараты, которые питомцу придется давать постоянно;
• В случае серьезных отростков, повреждающих спиной мозг и перекрывающих канал, рекомендуется хирургическое вмешательство;
• Диета, физиотерапевтические мероприятия и максимально полный покой позволят существенно улучшить самочувствие животного.

Роль венозной гипертензии при хилотораксе

Сообщается, что несколько заболеваний, способных приводить к правостороннему повышению венозного давления, такие как ограничивающий перикардит, тромбоз краниальной полой вены и недостаточность правого желудочка, могут вызвать хилоторакс. Однако не установлено, почему хилоторакс развивается не у всех пациентов с правосторонним повышением венозного давления (т. е. недостаточность правого желудочка приводит к хилотораксу не во всех случаях).  В двух независимых исследованиях лигирование ГП в месте его впадения в венозную систему на уровне угла, образованного яремной и полой венами, не привело к хилотораксу.6,7 Полагалось, что это обусловлено перенаправлением тока лимфы через коллатеральные каналы, впадающие в краниальную полую вену каудальнее лимфовенозного анастомоза (рис. 5). Эти данные доказывают присутствие (или возможность использования) коллатеральных лимфатических каналов в грудной полости и может объяснить редкость хилоторакса на фоне повышенного центрального венозного давления.6-8

    
Рис. 5. Флюороскопическое изображение краниальной части грудной клетки здоровой собаки после лимфангиографии с контрастом. Видны множественные коллатеральные ветви ГП (короткие стрелки), впадающие в округлые структуры (предположительно лимфатические узлы) или венозную систему каудальнее места впадения основного ГП (стрелка) в области лимфовенозного анастомоза.

Рис. 6. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки, показывающий затемнение в плевральном пространстве, по плотности соответствующее мягким тканям

Обратите внимание на стягивание и волнообразные контуры долей легкого (короткие стрелки). Силуэт сердца также виден нечетко.

Уход и диета, послеоперационный период

Для восстановления больному питомцу требуется особый уход и кардинальная смена рациона. Физические нагрузки необходимо дозировать, чтобы избежать переутомлений и мышечной атрофии

Здесь важно отталкиваться от самочувствия животного и рекомендаций ветеринара. 

К наиболее полезным и безопасным упражнениям относится плавание. Четвероногого любимца можно записать в бассейн или регулярно вывозить на теплое озеро. 

Также разрешается быстрая ходьба и легкий бег трусцой. Отказаться придется лишь от активности, требующей силу, скорость и ловкость. Сюда можно отнести занятия на снарядах на курсах послушания и аджилити, а также различные прыжки, включая запрыгивание на диван или кровать. 

При кормлении важно избегать набора веса, который может ухудшить ситуацию. Из-за ограничения активности добиться хорошей физической формы можно только с помощью пересмотра питания

Для этого необходимо: 

 Понизить суточную калорийность. 

 Сократить количество продуктов с высоким содержанием белка и кальция. 

 Обеспечить достаточное количество витаминов и минералов. 

 Уделить внимание полезным жирам, уменьшающим болевой синдром и улучшающим выносливость. 

Для удобства ветеринары рекомендуют перейти на лечебную линейку сухих кормов, разработанных для животных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Большинство из них имеет маркировку j/d. 

Рентген грудной клетки

Небольшие объемы плеврального выпота могут выглядеть как рентгеноконтрастные линии, отделяющие плевру от периферической границы легкого и идущие в направлении ворот. Большие объемы плеврального выпота приводят к стягиванию и «зазубриванию» долей легкого (рис. 6). Плевральный выпот может затенять контуры сердца, и для оценки размера последнего может потребоваться повторный рентген грудной клетки. Хилус – бактериостатическая жидкость, раздражающая плевру и поверхности перикарда, поэтому хронический хилезный выпот может привести к угрожающему жизни фиброзирующему плевриту и перикардиту.12 Фиброзирующий плеврит следует подозревать при округлой форме легких в присутствии минимального объема плевральной жидкости или при развитии пневмоторакса после торакоцентеза (рис. 7).

Анатомия мышц спины у собак

К мышцам спины относятся мышцы позвоночного столба — шейного, грудного, поясничного и хвостового отделов.

Практически все эти мышцы относятся к дорсальным мышцам позвоночного столба — то есть они прикреплены к позвонкам со стороны спины. Вентрально (со стороны живота) прикреплены только некоторые мышцы шеи, выполняющие функцию поворота шеи в стороны.

Мускулатура спины образована несколькими слоями мышц.

Поверхностный слой мышц шеи и спины образован ременной (пластыревидной) мышцей головы. Она проходит от уровня крыла атланта (первого шейного позвонка), до остистых отростков Т3 — Т4 (грудных позвонков). С ее участием происходит изгибание шеи, поднятие и выпрямление головы. Частично она участвует во вращательных движениях шеи.

Средний слой образован подвздошнореберной и длиннейшей мышцами. Эти две мышцы полностью заполняют пространство между остистыми и поперечными отростками позвонков от затылочной кости до крестца. Длиннейшая мышца в зависимости от места прикрепления может делиться на отделы — длиннейшая мышца головы, шеи, груди, поясницы.

В глубокий слой входят полуостистые и остистые мышцы и многораздельные мышцы. Многораздельные мышцы многослойны, соединяют последовательно каждые два позвонка, следующий слой соединяют позвонки через один (первый и третий), и еще один слой соединяет позвонки через три (первый и пятый).

Также в мускулатуру спины входят короткие мышцы — межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели.

Наиболее подвижны у собак шейный и поясничный отделы. Грудной отдел позвоночника менее подвижен, ограничен по амплитудам сгибаний и скручиваний, позвонки дополнительно стабилизируются желтой связкой. Поэтому чаще травмы или болезнь межпозвонковых дисков диагностируются именно в шейном или поясничном отделах.

Для группы мышц, с которой работают реабилитологи или спортсмены, существует сводное название “параспинальные мышцы”. В эту группу входят многораздельные, полуостистые и остистые мышцы, частично — длиннейшая мышца. Отдельно рассматриваются упражнения для шейного отдела.

Факторы, способствующие появлению патологии

Основной причиной пояснично-крестцового стеноза специалисты считают наследственный фактор. Патология может появиться у собаки любой породы. Но чаще всего она диагностируется у крупных особей. В зоне риска находятся лабрадоры, немецкие овчарки, боксёры и др. В большинстве своём заболевание начинает развиваться в возрасте 3-7 лет.

Повышенные физические нагрузки, перенапряжение могут спровоцировать появление межпозвоночной грыжи, которая и является главной причиной формирования синдрома конского хвоста. Привести к появлению патологии может травма, полученная в ДТП.

Конским хвостом называется пучок, состоящий из нервных корешков. Он формируется из окончаний, расположенных в сегментах поясничной части позвоночника. Пучок обеспечивает работу задних конечностей, по нему передаются импульсы в центральную нервную систему. Развитие паталогии нарушает данные функции, что приводит к нарушению двигательных функций хвоста и задних конечностей.

Частые вопросы

Есть ли альтернатива/заменители хондропротекторов?

Полностью заменить нельзя. Чтобы предупредить деградацию хрящевой ткани, следите за питанием. Добавьте в меню морепродукты, хрящи, блюда с наваристым бульоном, желатином (холодец, заливное), сою, авокадо.

При каких еще заболеваниях применяют хондропротекторы?

Препараты назначают при всех болезнях, связанных с поражением суставов и хряща.

Бывают ли хондропротекторы в виде мазей?

Такие препараты есть (например Хондроитиновая мазь), но действуют они хуже, чем лекарства, употребляемые внутрь. Эффективность и фармакодинамика хондропротекторов наружного применения неизучена.

Литература:

• Dr Jason Theodosakis, Connaître, prévenir, soigner l’arthrose, éditions de Fallois, 1997
• Kahan, D.Uebelhart, F. De Vathaire, Arthrose et rhumatisme, février 2009, volume 60
• Никифоров А.С., Мендель О.И. Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение // РМЖ. 2006
• Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. М.: Литтерра, 2003. Т. 3.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Биологически активные несрастания

Рис. 5, 6. Гипертрофическое несрастание перелома.

Гипертрофическое несрастание в легкой степени. Происходит некоторое формирование мозоли, но также без перекрытия щели. Причина чаще заключается в ротационной или/и угловой неустойчивости (Рис. 7).

Олиготропное несрастание. Отсутствует или происходит очень ограниченное формирование мозоли. Обычно причиной является авульсионное повреждение, которое лечат консервативным путем. Такой тип несрастания может произойти, если присутствует сопутствующая системная болезнь, например гиперадренокортицизм, гиперпаратиреоз (Рис. 8).

Рис. 7. Гипертрофическое несрастание в легкой степени.Рис. 8. Олиготропное несрастание.

Ложные нейротрансмиттеры

При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.

У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению  синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.

Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам   подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.